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          • 202512-19
            SD大鼠蛛網膜下腔出血模型

            具體流程如下:1.體重230g的SD大鼠,麻醉。2.在頸部中線切開一個切口。3.分離右側的頸總動脈和迷走神經。4.分離右側的頸外動脈和頸內動脈。5.右側的頸總動脈暫時結扎,右側的頸內動脈暫時結扎;右側的頸外動脈頭端結扎,近心端掛線備用。6.隨后,用無菌的1ml注射器針頭在右側頸外動脈上做一個小洞,然后插入線栓,近心端掛線適度的系牢插入右側頸外動脈的線栓,以防止血從小洞中流出;松開右側頸內動脈暫時的結扎線,輕輕送入線栓到大腦中動脈,當感覺到阻力時繼續插入3mm,造成蛛網膜下腔出...

          • 202512-5
            “MLKL-mtDNA-cGAS三體碰撞:炎癥宇宙大爆炸”

            一、研究背景壞死性凋亡(Necroptosis)是一種程序性細胞死亡方式,由RIPK3激酶磷酸化MLKL蛋白后引發,導致細胞膜破裂并釋放損傷相關分子模式(DAMPs),從而引發炎癥反應。傳統觀點認為,MLKL主要作用于細胞膜,誘導其破裂。然而,近年研究發現MLKL也可定位于線粒體,但其功能尚不明確。此外,線粒體DNA(mtDNA)在細胞應激狀態下可釋放至胞質,激活cGAS-STING通路,誘導I型干擾素表達。本研究旨在探討MLKL是否通過介導mtDNA釋放,激活cGAS-ST...

          • 202512-5
            組蛋白乳糖化誘導的早衰在1-硝基并芘誘導的慢性阻塞性肺疾病中的作用

            各位讀者好,今天為大家帶來一篇使用整合乳酸化+細胞衰老+糖酵解三大熱點并結合動物、細胞和分子層面實驗來驗證1-硝基芘(1-NP)暴露致慢性阻塞性肺疾?。–OPD)的機制的潛在靶點和機制的高分文章,是由安徽醫大二院團隊2025年5月在RedoxBiology發表的,題為“Histonelactylation-inducedprematuresenescencecontributesto1-nitropyrene-Inducedchronicobstructivepulmonar...

          • 202511-28
            14例結直腸癌肝轉移患者樣本中發現治療新靶點——CTSD

            結直腸癌肝轉移的困境結直腸癌肝轉移是結直腸癌zui常見的遠處轉移形式,約15%-25%患者在初診時即合并肝轉移,約50%患者病程中發生肝轉移,其中約20%為同時性轉移(確診時即存在),30%為異時性轉移(術后隨訪出現)。肝臟作為結直腸癌血行轉移最主要的靶器官,通過門靜脈系統形成轉移病灶。手術切除原發灶及轉移灶仍是wei一gen治手段,但80%-90%的肝轉移灶初始無法gen治性切除。近日,北京大學人民醫院胃腸外科申占龍教授、葉穎江教授和中國ke學院生物物理研究所李巖教授合作,...

          • 202511-28
            一種小鼠肺癌原位移植的方法

            我們介紹一種肺癌的原位小鼠模型,該模型利用癌細胞直接注射到肺實質中,允許進行許多潛在的研究。具體實驗流程如下:1.準備注射的癌細胞;2.C57小鼠麻醉;3.碘伏消毒;4.在左肩胛骨下緣約0.5cm處,橫切約1cm皮膚切口;5.分離并加寬切口區域,以確保所有層都被切開,并且肋骨可見,可看到胸腔下淺粉紅色結構的肺;6.在5肋和6肋之間緩慢注射癌細胞20ul,小鼠的肺在此區域最寬最厚;7.關閉切口。上海申知心生物科技有限公司(簡稱“申知心生物"),是一家“提供全面、系統、高質量的心...

          • 202511-21
            YTHDF2通過識別m?A修飾的U6 snRNA調控炎癥反應和腫瘤發生的新機制

            研究背景:RNA的N6-甲基腺苷(m?A)修飾是真核生物中普遍的內部RNA化學修飾,被譽為“表觀轉錄組學”的核心調控層。過去十年的大量研究揭示了m?A在信使RNA(mRNA)的代謝、剪接、翻譯和降解中扮演關鍵角色,并通過其“閱讀蛋白”(如YTHDF家族)執行功能,進而廣泛影響細胞生理與病理過程,包括腫瘤發生。YTHDF2是其中重要的閱讀蛋白,其主要功能是識別m?A修飾并促進靶標mRNA的降解。然而,絕大多數研究集中于mRNA和長鏈非編碼RNA,對于m?A修飾在種類繁多的“自我...

          • 202511-13
            CRISPR篩選和糖蛋白質組學聯合研究發現新型WNT通路的N-糖基化調控機制

            ——跟著Science學習如何進行N-糖基化修飾的機制研究美國斯坦福大學RajatRohatgi研究組發現,受調控的N-糖基化控制伴侶蛋白功能和受體轉運。這與將N-糖基化視為常規維護功能的普遍看法相反。研究人員通過N-糖肽組學分析揭示了內質網中一個調控N-糖基化的新途徑:該途徑由OST-A與HSP90B1(一種膜受體的ER伴侶蛋白)和CCDC134(一種ER腔內蛋白)組成,在HSP90B1轉運到ER的過程中,其N端肽段引導了包含CCDC134和OST-A的易位復合體的組裝,該...

          • 202511-7
            ZBP1引爆心肌“死亡三連擊”:PANoptosis如何偷走你的心功能?

            ZBP1引爆心肌“死亡三連擊”:PANoptosis如何偷走你的心功能?【實驗背景】心肌缺血再灌注(I/R)損傷是心肌梗死再灌注治療中常見且嚴重的并發癥,其主要表現為心肌細胞死亡,進而導致心臟功能障礙和心力衰竭。盡管已有研究關注細胞凋亡、壞死、焦亡、鐵死亡等多種程序性細胞死亡形式,但單一通路干預往往效果有限。近年來,PANoptosis(泛程序性細胞死亡)作為一種整合多種細胞死亡通路的新型死亡模式被提出,其由PANoptosome復合物調控,涉及焦亡、凋亡和壞死通路的關鍵分子...

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