肥胖癥疾病研究中動物模型

肥胖癥是一組常見的代謝癥群。當人體進食熱量多于消耗熱量時，多余熱量以脂肪形式儲存于體內，其量超過正常生理需要量，且達值時遂演變為肥胖癥。正常男性成人脂肪組織重量占體重的15%～18%，女性占20%～25%。隨年齡增長，體脂所占比例相應增加。關于肥胖的評估方法，包括人體測量學、雙能X線吸收法、超聲、CT、紅外線感應法等多種。如無明顯病因者稱單純性肥胖癥，有明確病因者稱為繼發性肥胖癥。

外因以飲食過多而活動過少為主。熱量攝入多于熱量消耗，使脂肪合成增加是肥胖的物質基礎。內因為脂肪代謝紊亂而致肥胖。
1.遺傳因素

人類單純性肥胖的發病有的遺傳背景。有研究認為，雙親中一方為肥胖，其子女肥胖率約為50%；雙親中雙方均為肥胖，其子女肥胖率上升至80%。人類肥胖一般認為屬多基因遺傳，遺傳在其發病中起著一個易發的作用。肥胖的形成還與生活行為方式、攝食行為、嗜好、氣候以及社會心理因素相互作用有關。

2.神經精神因素

已知人類和多種動物的下丘腦中存在著兩對與攝食行為有關的神經核。一對為腹對側核，又稱飽中樞；另一對為腹外側核，又稱饑中樞。飽中樞興奮時有飽感而拒食，破壞時則食欲大增；饑中樞興奮時食欲旺盛，破壞時則厭食拒食。二者相互調節，相互制約，在生理條件下處于動態平衡狀態，使食欲調節于正常范圍而維持正常體重。當下丘腦發生病變時，不論是炎癥的后遺癥（如腦膜炎、腦炎后），還是發生創傷、腫瘤及其他病理變化，如果腹內側核破壞，則腹外側核功能相對亢進而貪食無厭，引起肥胖。反之，當腹外側核破壞，則腹內側核功能相對亢進而厭食，引起消瘦。

3.內分泌因素

許多激素如甲狀腺素、胰島素、糖皮質激素等可調節攝食，因此推想這些激素可能參與了單純性肥胖的發病機制。肥胖者對胰島素抵抗而導致高胰島素血癥，而高胰島素血癥可使胰島素受體降調節而增加胰島素抵抗，從而形成惡性循環。胰島素分泌增多，可刺激攝食增多，同時抑制脂肪分解，因此引起體內脂肪堆積。性激素在單純性肥胖發病機制中可能起作用。

進食過多可通過對小腸的刺激產生過多的腸抑胃肽（GIP），GIP刺激胰島β細胞釋放胰島素。在垂體功能低下，特別是生長激素減少、促性腺及促甲狀腺激素減少引起的性腺、甲狀腺功能低下的情況下可發生特殊類型的肥胖癥，可能與脂肪動員減少，合成相對增多有關。臨床上肥胖以女性為多，特別是經產婦或經絕期婦女或口服女性避丨孕丨藥者易發生，提示雌激素與脂肪合成代謝有關。腎上腺皮質功能亢進時，皮質醇分泌增多，促進糖原異生，血糖增高，刺激胰島素分泌增多，于是脂肪合成增多，而皮質醇促進脂肪分解。
4.棕色脂肪組織異常

棕色脂肪組織是近幾年來才被發現的一種脂肪組織，與主要分布于皮下及內臟周圍的白色脂肪組織相對應。棕色脂肪組織分布范圍有限，僅分布于肩胛間、頸背部、腋窩部、縱隔及腎周圍，其組織外觀呈淺褐色，細胞體積變化相對較小。白色脂肪組織是一種貯能形式，機體將過剩的能量以中性脂肪形式貯藏于間，機體需能時，脂肪細胞內中性脂肪水解動用。白色脂肪細胞體積隨釋能和貯能變化較大。棕色脂肪組織在功能上是一種產熱器官，即當機體攝食或受寒冷刺激時，棕色脂肪細胞內脂肪燃燒，從而決定機體的能量代謝水平。以上兩種情況分別稱之為攝食誘導產熱和寒冷誘導產熱。當然，此特殊蛋白質的功能又受多種因素的影響。由此可見，棕色脂肪組織這一產熱組織直接參與體內熱量的總調節，將體內多余熱量向體外散發，使機體能量代謝趨于平衡。

5.其他

如環境因素等。如需了解更多，可查詢《三種肥胖動物模型研究概況》。

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